為什么說鋁元素與老年性癡呆癥有關(guān)

發(fā)表時間：2015-04-16
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微量元素檢測儀廠家認(rèn)為可能是機(jī)體存在某種遺傳缺陷使鋁易進(jìn)入腦組織。已證實(shí)，極低量的鋁能流入細(xì)胞內(nèi)而穿過血腦屏障，從而造成腦損傷。這一過程取決于運(yùn)鐵蛋白的運(yùn)載及受體密度，生命期長的神經(jīng)細(xì)胞更易蓄積中毒水平的鋁。鋁以腸道攝取為主，但其吸收也受腸腔粘膜等其它情況的影響。

鋁與腦組織有較大的親和力，易于在腦中蓄積。鋁主要進(jìn)入腦神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)，干擾腦細(xì)胞活動，破壞神經(jīng)元結(jié)構(gòu)，形成神經(jīng)纖維結(jié)，出現(xiàn)異常腦電圖波形，表現(xiàn)出透析性腦病或老年性癡呆的癥狀，如語言障礙、失語、痙攣、抽搐、視聽幻覺、運(yùn)動失調(diào)等，可很快死亡。也有人認(rèn)為鋁進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)，直接破壞了神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)脫氧核糖核酸的功能。

鋁對己糖激酶和Na+一K+一ATP酶有抑制作用。鋁能抑釗鈣調(diào)蛋，這樣就會影響CaM參與的神經(jīng)遞質(zhì)的分泌。在有鋁腦病的兔體內(nèi)Y-氨基丁酸和甘氨酸的轉(zhuǎn)運(yùn)降低已得到證實(shí)。體內(nèi)外實(shí)驗都已證實(shí)，鋁能抑制突觸小體對神經(jīng)遞質(zhì)的攝入，包括膽堿、5-羥色胺，去甲腎上腺素、谷氨酸和Y-氨基丁酸等。合成單胺類遞質(zhì)的兩種限速酶，酪氨酸羥化酶和色氨酸羥化酶的激活依賴于CaM，而鋁與CaM的結(jié)合抑制了CaM參與這兩種酶的激活過程，導(dǎo)致這兩種酶活性降低，從而影響了此類神經(jīng)遞質(zhì)合成。鋁通過阻斷Mg-ATP酶系統(tǒng)減少囊泡對遞質(zhì)前體的攝入，阻止了遞質(zhì)的合成。鋁可阻斷去甲腎上腺素(NE)和ATP的結(jié)合，造成NE滲漏于胞漿內(nèi)，進(jìn)而被胞漿內(nèi)單胺氧化酶分解破壞，使腦細(xì)胞NE含量降低。

鋁能使超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，顯示它有促進(jìn)脂質(zhì)過氧化作用，將不利于SOD抗氧化、延縵衰老和保護(hù)腦功能的作用。也有人認(rèn)為癡呆的老人約有25%～40%患者有家族遺傳史?？傊侥壳盀橹?，鋁是怎樣引起早老性癡呆的作用機(jī)理尚無定論，但鋁可引起早老性癡呆已被公認(rèn)。

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